Cómo ‘matar de hambre’ a las bacterias que causan tuberculosis y cáncer de estómago

Investigadores del Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares de la Universidad de Santiago (CIQUS), en España, han descrito las claves para ‘matar de hambre’ a una enzima crucial en la proliferación de dos bacterias patógenas muy importantes, la Mycobacterium tuberculosis –causante de la tuberculosis– y la Helicobacter pylori –responsable de la úlcera gástrica y duodenal, y promotor del cáncer de estómago–.

El grupo de investigación liderado por Concepción González-Bello ha ideado una forma de ‘engañar’ a estas bacterias, publicada en la revista ACS Chemical Biology, que consiste en evitar el normal funcionamiento de una de las enzimas que necesitan para sobrevivir.

Para ello se han diseñado compuestos muy parecidos a los que utiliza habitualmente la bacteria pero que evitan que esta funcione con normalidad. Este método impide la producción de nutrientes esenciales para la vida de la bacteria, que finalmente ‘muere de hambre’.

Una gran ventaja de adoptar esta estrategia es que así sería muy difícil para la bacteria generar resistencia al antibiótico. Además los animales no poseen esta enzima, por lo que los investigadores esperan que estos compuestos no tengan efectos perjudiciales en el ser humano.

Para su diseño, los autores utilizan diversos programas informáticos que les permiten prever de antemano su efecto sobre la enzima, lo que facilita escoger aquellos compuestos que a priori serían los más efectivos, para a continuación prepararlos en el laboratorio y finalmente ensayarlos.

Figura 1: Colonización bacteriana de ‘Mycobacterium tuberculosis’.

Para los expertos, la prevalencia de la tuberculosis y de infecciones con Helicobacter pylori, junto al creciente problema de la resistencia a los antibióticos, provocan un gran interés, académico y de la industria farmacéutica, en desarrollar estrategias más eficaces en el desarrollo de fármacos activos para combatir las infecciones bacterianas.

La tuberculosis es una infección pulmonar altamente contagiosa y una de las primeras causas de mortalidad en el mundo, de hecho se calculan casi dos millones de muertes por año y se estima que aproximadamente un 10% de las personas infectadas con la bacteria desarrollarán la enfermedad en algún momento.

Por su parte, las personas infectadas con Helicobacter pylori tienen el riesgo de desarrollar cáncer de estómago. Se estima que esta bacteria afecta hoy al 50 % de la población mundial, y aunque esto no supone padecer la enfermedad preocupa enormemente que, cada vez más, las cepas desarrollen mecanismos para luchar contra los antibióticos, de forma que se vuelven resistentes a ellos.

Figura 2: Síntomas de la tuberculosis

 Fuente: http://noticiasdelaciencia.com/not/6823/como__matar_de_hambre__a_las_bacterias_que_causan_tuberculosis_y_cancer_de_estomago/

¿Qué es la malaria? Ciclo de vida del parásito que la produce

Historia de la Malaria

La malaria o paludismo es una enfermedad protozoaria transmitida por el Anofeles mosquito y causada por diminutos parásitos protozoarios del género Plasmodium, que infectan principalmente al hospedero humano y al insecto alternativamente.  Es una vieja enfermedad.  Se piensa que el hombre prehistórico debio haber sufrido de malaria.  Probablemente originó en África y acompañó la migraciónes humanas a las orillas del Mediterraneo, a la India y a el Asia Sur-Oriental.  En el pasado, la malaria era común en las áreas pantaneras de Roma y por ende su nombre se deriva del italiano, (mal-aria) o «mal aire», también se conocia como fiebre romana.  En la actualidad, unos 500 millones de personas están expuestas a la malaria endémica en África, India, Asia Sur-Oriental y América del Sur y se estima que anualmente causa dos y medio millónes de muertes, un millón de estas en niños.

Los pescadores y comerciantes, mucho antes de la colonización británica, probablemente introdujeron la enfermedad en el norte de Australia.  En el pasado la malaria no era infrecuente en las regiones del norte del país.  En 1934, en la Australia occidental ocurrio un brote explosivo de falciparum malaria en Fitzroy Crossing.  Al principio fue confundida con influenza lo que dio lugar a 165 muertes.  En 1981, la OMS declaró Australia libre de malaria, no obstante desde entonces han ocurrido 9 casos de malaria contraida localmente.

Recientemente, la llamada «malaria de aeropuerto» se ha convertido en un problema.  Un funcionario publico trabajando en un negocio cerca del aeropuerto de Heathrow de Londres se enfermo rapidamente y resulto que tenia falciparum malaria.  El nunca habia estado fuera del país.  Igualmente, una señora que conducía su coche por el mismo aeropuerto cayo enferma con malaria sin haber salido nunca del país.  Cuatro trabajadores que descargaban un avion de carga en el aeropuerto de Amsterdam se infectaron con malaria.  Se asume que los mosquitos infectados fueron transportados en aviones de África y luego soltados en el aeropuerto de destino.

DISTRIBUCIÓN DE LA MALARIA EN EL MUNDO

Aunque se conocia que el Anófeles mosquito jugaba un papel importante en la transmisión de la malaria no fue si no hasta 1948 cuando se identificaron todas las etapas de su ciclo vital.  El tamaño y la complejidad genética del parásito significa que cada infección presenta miles de antígenos (proteínas) para el sistema inmunitario humano. El parásito también cambia durante varias etapas de su vida. Incluso mientras permanece en el huésped humano, se encuentran antígenos diferentes, en las diferentes etapas de su ciclo de vida. Además, el parásito ha desarrollado una serie de estrategias que le permitan confundir, ocultar y desviar el sistema inmunológico humano. Es por esta multitud de factores, lo que hace que el desarrollo de la vacuna antipalúdica sea un reto

 

Ciclo de la vida del parásito

(en inglés para que vayáis practicando también chicos)

1. Malaria infection begins when an infected female Anopheles mosquito bites a person, injecting Plasmodium parasites, in the form of sporozoites, into the bloodstream.
2. The sporozoites pass quickly into the human liver.
3. The sporozoites multiply asexually in the liver cells over the next 7 to 10 days, causing no symptoms.
4. In an animal model, the parasites, in the form of merozoites, are released from the liver cells in vesicles, journey through the heart, and arrive in the lungs, where they settle within lung capillaries. The vesicles eventually disintegrate, freeing the merozoites to enter the blood phase of their development.*
5. In the bloodstream, the merozoites invade red blood cells (erythrocytes) and multiply again until the cells burst. Then they invade more erythrocytes. This cycle is repeated, causing fever each time parasites break free and invade blood cells.
6. Some of the infected blood cells leave the cycle of asexual multiplication. Instead of replicating, the merozoites in these cells develop into sexual forms of the parasite, called gametocytes, that circulate in the bloodstream.
7. When a mosquito bites an infected human, it ingests the gametocytes, which develop further into mature sex cells called gametes.
8. The fertilized female gametes develop into actively moving ookinetes that burrow through the mosquito’s midgut wall and form oocysts on the exterior surface.
9. Inside the oocyst, thousands of active sporozoites develop. The oocyst eventually bursts, releasing sporozoites into the body cavity that travel to the mosquito’s salivary glands.
10. The cycle of human infection begins again when the mosquito bites another person.

Fuente: http://www.malariavaccine.org/malvac-lifecycle.php

Virus Influenza, o más comúnmente conocido como «Gripe»

La Influenza o Gripe es una enfermedad infecciosa de aves y mamíferos causada por un virus de la familia de los Orthomyxoviridae, cuyo ácido nucleico es el ARN. Los síntomas causados por los virus de la gripe pueden variar desde muy leves hasta ser mortales.Son virus de RNA de cadena sencilla. La estructura vírica es normalmente esférica, aunque puede encontrarse de forma filamentosa, tiene un tamaño aproximado de 120 nm. En su envoltura destacan dos glucoproteínas en su superficie: la hemaglutinina y la neuraminidasa. 

El genoma del virus de la gripe esta segmentado en 8 fragmentos de -ssRNA. Se clasifican en tres tipos de virus gripales: A, B y C. El tipo C es poco importante clínicamente ya que da lugar a pocos síntomas y problemas. 

Los virus influenza A conocidos se clasifican según el origen de la hemaglutinina y la neuraminidasa, en concreto 15 tipos de la primera y 9 de la segunda. Las características antigénicas del virus influenza B son más estables, de ahí que produzca epidemias más leves.

El virus influenza tiene unas características que lo hacen diferente de los demás virus respiratorios.

• Es el único capaz de producir epidemias anuales y recurrentes, que afectan a millones de personas. Ha provocado grandes pandemias.
• Es el virus que con mayor frecuencia predispone a la neumonía.
• Es epidemiológicamente único dado que algunas de sus cepas (Influenza A), cambia regularmente su revestimiento antigénico, necesitando utilizar reservorios huésped animal para intercambiar sus serotipos.

Los virus gripales poseen dos clases de antígenos: internos y externos. Los antígenos internos (nucleoproteína y proteína M) son específicos de tipo y permiten diferenciar las cepas A,B y C. Tienen 4 antígenos, la Hemaglutinina, la neuraminidasa, la nucleocápside con sus proteínas y la matriz.  Los antígenos externos de la cepa A, la hemaglutinina(H) que es la responsable de la unión del virus con su receptor y la neuraminidasa(N), que son específicos de subtipo y están mas expuestas al exterior. Estos virus están clasificados en base de dos de estas proteinas de superficie, la hemaglutinina y la neuraminidasa. En aves salvajes y de corral de todo el mundo (el principal reservorio del virus) los virus influenza tienen 16 hemaglutininas distintas y 9 neuraminidasas. Así pues, encontramos que los virus se denominan según una clave: H1N1, H2N2, H3N2, H5N1…Los virus B y C presentan menos variaciones y no reciben denominación de subtipos.

Figura 1: El virus influenza en las distintas especies

El virus muta por recombinación. Esto quiere decir que para hacerse más fuerte la influenza recombina su ADN con el de otro tipo de gripe. Así por ejemplo un virus del tipo A podría unirse a uno del tipo C y causar importantes epidemias. Por esta razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS) se encarga de aislar cepas de los virus de la gripe cada año y realiza esta operación a través de los centros colaboradores que tiene repartidos por todo el mundo.

En la pasada década, los brotes de HPAI (virus de la gripe elevadamente patogénicos) han ocurrido con frecuencia, causados por virus de la gripe del subtipo H5N1 en Asia, Rusia, Europa y África; H2N2 en Méjico (1994), Italia (1997) y Tejas (2004); H7N1 en Italia (1999); H7N3 en Australia (1994), Pakistán (1994), Chile (2002) y Canadá (2003) y H7N4 en Australia (1997).

 

Tengo lunar o es un cáncer de piel

Si se toma en exceso el sol provocamos que aumente el número de lunares en nuestro cuerpo, debido a que la piel cómo modo de protección aumenta la producción de melanina. Hay que tener cuidado porque puede generar un melanoma, que es el cáncer de piel más peligroso.

Cuando hay que tener cuidado con un lunar: cuando la mitad de un lunar no se parece a la otra mitad, o los bordes del lunar son irregulares, o si el lunar está más oscuro por un lado que por el otro o bien si el lunar es grande y mayor de 6 milímetros. En todos estos casos acude a tu dermatólogo para asegurarte de no tener un melanoma.

El melanoma es el cáncer de piel menos común pero es el más peligroso, y en un 90% de los casos se produce por una excesiva exposición al sol. Por ello te recomendamos una correcta protección solar con cremas de un factor adecuado para tu piel.

¿Como se forma un melanoma?

Los melanocitos generan melanina para proteger la piel del sol. Puede ocurrir que una de las células que se produce mute y se vuelva cancerosa, y esta célula empiece a reproducirse sin control, de manera que así se forma un tumor que invade los tejidos vecinos. Además se produce unas proteínas que forman una barrera alrededor del tumor, de manera que las células encargadas de proteger al cuerpo no pueden atacar al tumor y este seguirá creciendo.

Si quieres prevenir no está de más consultar algunas páginas acerca de como cuidar vuestros lunares

http://blogdefarmacia.com/como-cuidar-nuestros-lunares/